Neurobiology Laboratory

본 연구실은 생명 유지에 필수적인 "아연 이온 (Zinc)"이 신경계에서 수행하는 역할에 주목하고 있습니다.

아연은 장기 강화 작용 (Long term potentiation, LTP) 을 통해 기억과 학습에 기여하며, 노화로 인한 아연 농도 감소는 다양한 퇴행성 뇌질환과 연관됩니다. 반대로, 급격한 아연 유입은 신경독성을 유발할 수 있습니다.

따라서 아연 항상성의 유지가 정상적인 신경 기능에 필수적이며, 그 균형의 붕괴는 질환의 원인이 될 수 있습니다.

 

우리 연구실은 다음 세 가지 축을 중심으로 연구를 진행하고 있습니다.

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     1. 급격한 아연 유입과 허혈성 뇌질환 병리 연구

뇌졸중 (Stroke) 등 허혈성 손상 상황에서 유도되는 세포 내 아연의 급격한 증가 및 그로 인한 병리적 기전을 규명하고,  이를 조절할 수 있는 분자 타깃을 발굴하고 있습니다. 최근 연구는 MMP-9 기반의 신경독성 경로와 Lysosome Membrane Permeablization (LMP) 의 발생 기전에 주목하고 있으며, 이를 제어할 수 있는 전략 개발에 집중하고 있습니다​.

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     2. 노화에 따른 아연 결핍과 퇴행성 뇌질환 연구

노화로 인한 만성적 아연 결핍이 라이소좀 기능 저하 및 루게릭병 (ALS), 알츠하이머병 (Alzheimer's Disease) 등의 퇴행성 뇌질환과 어떻게 연결되는지를 연구하며, 아연을 기반으로 한 치료 전략 개발을 목표로 합니다.

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     3. 라이소좀 생리활성 조절 기전 연구

아연이 v-ATPase의 assembly를 촉진하여 "라이소좀의 산성화 (Acidification)"를 유도하고, 동시에 Transcription factor EB (TFEB) 활성을 통해 "라이소좀 생합성 (Biogenesis)"을 촉진하는 분자 기전에 대해 연구하고 있습니다. 이를 통해 아연에 의한 라이소좀 기능 조절의 새로운 원리를 밝히고, 자가포식 (Autophagy) 조절에 대한 이해를 확장하고자 합니다.

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궁극적으로 본 연구실은 아연 항상성과 신경세포 기능 간의 연관성을 심층적으로 탐구함으로써, 신경질환에 대한 새로운 병태생리 이해와 치료 전략 개발에 기여하는 것을 목표로 하고 있습니다.